light box
امتیاز 2.58 اختلال در بهبود زخم، فیبروز و سرطان: الگوی اپیدرمولیز بولوزا (بیماری پروانه ای)">

نوع فایل : word
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش : 21
تعداد کلمات : 8800
مجله : International Journal of Molecular Sciences
انتشار : 2021
ترجمه متون داخل جداول : ترجمه شده است
درج جداول در فایل ترجمه : درج شده است
منابع داخل متن : به صورت فارسی درج شده است
کیفیت ترجمه : طلایی
دسته بندی :
برچسب ها : ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ، ،

عنوان فارسی مقاله:اختلال در بهبود زخم، فیبروز و سرطان: الگوی اپیدرمولیز بولوزا (بیماری پروانه ای) دیستروفیک مغلوب

 چکیده

  اپیدرمولیز بولوزا دیستروفیک مغلوب (RDEB) یک بیماری تاول‌زای پوستی مخرب است که در اثر جهش در ژن کدکننده کلاژن نوع VII  C7  ایجاد می‌شود و منجر به شکنندگی اپیدرم، تاول‌های ناشی از تروما و زخم‌های طولانی‌مدت که به سختی التیام می‌یابد، می‌شود. فیبروز به سرعت در پوست RDEB ایجاد می‌شود و به زخم‌های مزمن که پس از چرخه‌های تشکیل زخم و اسکار مکرر ظاهر می‌شوند، و کارسینوم سلول سنگفرشی – که بزرگترین علت مرگ در این گروه بیمار است، کمک می‌کند. مسیرهای مولکولی مختل شده در طیف گسترده ای از بیماری فیبروتیک نیز در RDEB مختل می شوند و کارسینوم سلول سنگفرشی ایجاد شده در RDEB تا کنون از نظر مولکولی از سایر انواع فرعی کارسینوم سلول سنگفرشی تهاجمی (SCC) متمایز است. در مجموع این داده ها نشان می دهد که RDEB مدلی برای درک اساس مولکولی فیبروز و سرطان تهاجمی به سرعت در حال توسعه است. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که پاتوژنز RDEB توسط یک تغییر اساسی در ترکیب ماتریکس خارج سلولی (ECM) و افزایش سیگنال دهی فاکتور رشد تبدیل کننده بتا (TGFβ) انجام می شود که نتیجه مستقیم از دست دادن عملکرد C7 در فیبروبلاست های پوستی است. با این حال، مکانیسم دقیق اینکه چگونه از دست دادن C7 منجر به فیبروز گسترده می‌شود، مشخص نیست، به‌ویژه اینکه چگونه سیگنال‌دهی TGFβ فعال می‌شود و سپس از طریق شبکه‌های پیچیده برهمکنش سلول-سلول یعنی فیبروبلاست پوستی حفظ می‌شود ،. مطالعه این بیماری نادر احتمالاً پارادایم های مرتبط با آسیب شناسی های رایج تر را مشخص می کند(اختلال در بهبود زخم سرطان).

Title: Impaired Wound Healing, Fibrosis, and Cancer: The Paradigm of Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa

Abstract

 Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa (RDEB) is a devastating skin blistering disease caused by mutations in the gene encoding type VII collagen (C7), leading to epidermal fragility, trauma-induced blistering, and long term, hard-to-heal wounds. Fibrosis develops rapidly in RDEB skin and contributes to both chronic wounds, which emerge after cycles of repetitive wound and scar formation, and squamous cell carcinoma—the single biggest cause of death in this patient group. The molecular pathways disrupted in a broad spectrum of fibrotic disease are also disrupted in RDEB, and squamous cell carcinomas arising in RDEB are thus far molecularly indistinct from other sub-types of aggressive squamous cell carcinoma (SCC). Collectively these data demonstrate RDEB is a model for understanding the molecular basis of both fibrosis and rapidly developing aggressive cancer. A number of studies have shown that RDEB pathogenesis is driven by a radical change in extracellular matrix (ECM) composition and increased transforming growth factor-beta (TGFβ) signaling that is a direct result of C7 loss-of-function in dermal fibroblasts. However, the exact mechanism of how C7 loss results in extensive fibrosis is unclear, particularly how TGFβ signaling is activated and then sustained through complex networks of cell-cell interaction not limited to the traditional fibrotic protagonist, the dermal fibroblast. Continued study of this rare disease will likely yield paradigms relevant to more common pathologies.

دیدگاهها بسته است.

محصولات مشابه
عملکرد زیست محیطی شرکت و ارزش شرکت – با استفاده از معیارهای انتشار آلودگی
خـریـد محـصـول
اندازه گیری کمی عدم قطعیت بارندگی و تبخیر و تعرق در مدل‌سازی بارش-رواناب
خـریـد محـصـول
فیزیولوژی تنش غرقابی در جو
خـریـد محـصـول
ارزش مصرف، نوآوری مصرف کننده و پذیرش محصول جدید: شواهد تجربی از ویتنام
خـریـد محـصـول
کیفیت پایین خواب و خواب آلودگی در روز در متخصصان بهداشت: شیوع و عوامل مرتبط
خـریـد محـصـول
پریکاردیت حاد پس از مداخله عروق کرونر از راه پوست: کیس ریپورت
خـریـد محـصـول
آگاهی موقعیتی: تکنیک ها، چالش ها و چشم اندازها
خـریـد محـصـول
چگونه از مشکلات رایج اجرای فناوری اطلاعات سلامت جلوگیری کنیم
خـریـد محـصـول
ارزیابی هوشیاری و توجه پایدار در بزرگسالان مبتلا به ADHD
خـریـد محـصـول
کمبود(نقص) توجه و علائم ADHD در بزرگسالان مبتلا به بیماری فابری – یک مطالعه آزمایشی
خـریـد محـصـول
ثبت اختراع یا انتشار مقاله

در اولین مرحله از شروع یک تحقیق جدید نیاز است منابع مختلفی جستجو شود تا جدید بودن ایده مورد بررسی قرار گیرد. یکی از بهترین منابع جهت جستجو، لیست اختراع های ثبت شده است. پایگاه های جستجوی پتنت به محقق کمک میکند پیشینه تحقیق خود را مورد بررسی قرار دهد تا مطمئن شود کار تکراری انجام نمیدهد. سامانه جستجوگر مالکیت فکری دارکوب به تازگی از پایگاه جستجو علائم تجاری خود نیز رونمایی کرده است که دارای امکانات تخصصی فراوانی می باشد.

ثبت اختراع یا انتشار مقاله کدام اول باید انجام شود؟ پژوهشگران منابع مالی و غیر مالی بسیاری را صرف انجام تحقیقات و پژوهش ها میکنند و امکان دارد تعدادی از آنها تبدیل به دستاوردها و فناوری های نو گردد. محققان این نتایج را به سرعت در مقالات علمی ملی و بین المللی منتشر و به آن افتخار میکنند. اما باید مد نظر داشت، چنانچه دستاورد پژوهشی امکان تبدیل شدن به یک محصول یا فرآیند قابل استفاده و تولید در صنعت را داشته باشد، هر گونه انتشار عمومی از جمله مقاله باعث از دست رفتن شرط جدید بودن و در نتیجه عدم امکان ثبت فناوری به عنوان اختراع خواهد شد.

در نتیجه محققان و پژوهشگران باید پیش از هرگونه افشاء عمومی آن دسته از نتایج تحقیقاتی که شرایط ثبت اختراع را دارا می باشد به صورت اظهارنامه اختراع در اداره مربوطه ثبت و سپس نسبت به انتشار آنها اقدام کنند. امکان دارد مراحل ثبت اختراع چندین ماه به طول بیانجامد که انتشار مقاله (و مانند آن) پس از تاریخ ثبت اظهارنامه اختراع مشکلی را در فرآیند ثبت اختراع بوجود نمی آورد.

از آنجا که برخی دستاورد ها مانند روشهای تشخیص بیماری و نوآوری های مدیریتی قابلیت ثبت اختراع بین المللی و ملی را ندارند، محققان بدون نگرانی میتوانند انتشار در مقالات داخلی و خارجی را به عنوان اولین گزینه جهت کسب افتخار دست یابی به این قبیل پژوهشها انتخاب کنند.

 
برو بالا