اختلال تنظیم در سیستم های انگیختگی و پیش پیشانی-آمیگدال

نوع فایل : word

تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش : 21

تعداد کلمات : 5200

مجله : American Journal of Psychiatry

انتشار : 2004

ترجمه متون داخل جداول : ترجمه شده است

درج جداول در فایل ترجمه : درج شده است

منابع داخل متن : به صورت فارسی درج شده است

کیفیت ترجمه : طلایی

:

تاریخ انتشار
21 اکتبر 2020
دسته بندی
تعداد بازدیدها
1381 بازدید
9,000 تومان

عنوان فارسی مقاله:اختلال تنظیم در سیستم های انگیختگی و پیش پیشانی-آمیگدال در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی پارانوئید

چکیده

هدف: مولفان اختلال تمایز سیستم های لیمبیک- پیش پیشانی توسط تحریک خودبخودی در اسکیزوفرنی را بررسی کرده اند. پیش بینی شده است که بیماران پارانوئیدی را می توان با اختلال بیش فعالی تشخیص داد اما کاهش آمیگدال و فعالیت پیش پیشانی میانی به هر دو افراد مقایسه ای و بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی غیرپارانوئیدی مربوط می شود.

روش: تصاویری از حالات ظاهری ترس چهره به ۲۷ بیمار اسکیزوفرنیا (۱۳ نفر پارانوئید، ۱۴ نفر غیرپارانوئید) و ۲۲ فرد مقایسه ای سالم تطبیق یافته در یک وظیفه ادراک ضمنی برای تحریک فعالیت لیمبیک نشان دادیم. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی کارکردی و ثبت برانگیختگی از طریق هدایت پوستی به طور همزمان در طول نمایش حالات ظاهری احساس ترس چهره یا بی احساسی چهره انجام شد. پاسخ به محرک ترس بیشتر با مقایسه محرک های مرتبط با پاسخ از طریق هدایت پوستی (با انگیختگی) و محرکهای که مرتبط نبودند (بدون انگیختگی) بررسی شد.

نتایج: در افراد مقایسه ای، انگیختگی شبکه های آمیگدال/پیش پیشانی میانی (احشایی) و شبکه های هیپوکامپ/پیش پیشانی جانبی (زمینه) مربوط به بیان ترس را جدا می کند. پاسخ های انگیختگی افراطی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی فراخوانی می شوند، اما یک کاهش مرتبط در فعالیت آمیگدال/پیش پیشانی میانی وجود داشت. این اختلال در بیماران پارانوئید نسبت به افراد سالم و بیماران غیرپارانوئیدی بیان شده است. بیماران پارانوئیدی نقص پیش پیشانی نسبتا بیشتری برای پاسخ های “بدون انگیختگی” نشان دادند(سیستم های انگیختگی و پیش پیشانی-آمیگدال).

نتیجه گیری: کار حاضر اولین مطالعه ای است که عدم ارتباط کارکردی در سیستم های اتونومیک و مرکزی را برای پردازش سیگنالهای مربوط به تهدید در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پارانوئیدی نشان میدهد. شناخت پارانوئید ممکن است سیکل درون زاد سوء برداشت مربوط به سیگنالهای ورودی ترس ناشی از شکست در تنظیم این سیستم ها را نشان دهد.

ادامه مطلب

راهنمای خرید:
  • لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
  • همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
  • ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
  • در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.

Title: Dysregulation of Arousal and Amygdala-Prefrontal Systems in Paranoid Schizophrenia

Abstract

Objective: The authors investigated impaired differentiation of limbic-prefrontal systems by autonomic arousal in schizophrenia. It was predicted that paranoid patients would be distinguished by a disjunction of hyperarousal but reduced amygdala and medial prefrontal activity relative to both healthy comparison subjects and patients with nonparanoid schizophrenia. Method: Pictures depicting facial expressions of fear were presented to 27 schizophrenia patients (13 paranoid, 14 nonparanoid) and 22 matched healthy comparison subjects in an implicit perception task to evoke limbic activity. Simultaneous functional magnetic resonance imaging and skin conductance arousal recordings were acquired during presentation of faces expressing fear or neutral emotion. Responses to fear stimuli were further examined by contrasting those that were associated with a skin conductance response (“with arousal”) and those that were not (“without arousal”). Results: In the comparison subjects, arousal dissociated amygdala/medial prefrontal (“visceral”) networks and hippocampus/lateral prefrontal (“context”) networks for fear perception. Excessive arousal responses were elicited in the schizophrenia subjects, but there was an associated reduction in amygdala/medial prefrontal activity. This disjunction was pronounced in paranoid patients relative to both healthy subjects and nonparanoid patients. Paranoid patients also showed a relatively greater prefrontal deficit for “without-arousal” responses. Conclusions: This is the first study to reveal a functional disconnection in autonomic and central systems for processing threat-related signals in patients with paranoid schizophrenia. Paranoid cognition may reflect an internally generated cycle of misattribution regarding incoming fear signals due to a breakdown in the regulation of these systems.