بیماری پروانه‌ای (اپی‌درمولیز بولوسا اکوئیزیتا ) از پاتوفیزیولوژی

نوع فایل : word

تعداد صفحات : 24

تعداد کلمات : 8500

مجله : Journal of Investigative Dermatology

انتشار : 2020

ترجمه ی متون جدول : ترجمه شده است

درج جداول در فایل ترجمه : درج شده است

منابع داخل متن : به صورت فارسی درج شده است

کیفیت ترجمه : طلایی

فونت ترجمه : ب نازنین 12

تاریخ انتشار
16 سپتامبر 2020
دسته بندی
تعداد بازدیدها
2120 بازدید
30,000 تومان

عنوان فارسی مقاله:بیماری پروانه‌ای (اپی‌درمولیز بولوسا اکوئیزیتا ) از پاتوفیزیولوژی تا گزینه‌های درمانی جدید

چکیده

 بیماری پروانه‌ای (EBA)، یک بیماری خود ایمنی اختصاصی اندام پروتوتوپیک می‌باشد که از طریق اتو آنتی بادی‌های کلاژن نوع VII القا شده و منجر به ایجاد تاول‌های پوستی مخاطی می‌شود. در واریانت EBA نوع التهابی (بولوس پمفیگویید)، اتصال اتو آنتی بادی با ارتشاح سلولی التهابی ضایعه‌ای همراه است و تصویر بالینی کل، غیر قابل تمایز از تصویر بالینی بولوس پمفیگویید می‌باشد و بولوس پمفیگویید متداول‌ترین بیماری بولوس خود ایمنی است. دهه‌ی اخیر، شاهد افزایش و توسعه‌ی مدل‌های موشی مختلف از EBA التهابی بوده‌ایم که منجر به تشریح پاتوژنز بیماری‌های تاولی اپیدرمال ناشی از اتو آنتی بادی شده و باعث شناسایی اهداف درمانی جدید برای این اختلالات ناشی از اتو آنتی بادی گردیده است(بیماری پروانه‌ای (اپی‌درمولیز بولوسا اکوئیزیتا )).

ادامه مطلب

راهنمای خرید:
  • لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
  • همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
  • ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
  • در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.

Title: Epidermolysis Bullosa Acquisita: From Pathophysiology to Novel Therapeutic Options

Abstract

 Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) is a prototypic organ-specific autoimmune disease induced by autoantibodies to type VII collagen causing mucocutaneous blisters. In the inflammatory (bullous pemphigoid-like) EBA variant, autoantibody binding is followed by a lesional inflammatory cell infiltration, and the overall clinical picture may be indistinguishable from that of bullous pemphigoid, the latter being the most common autoimmune bullous disease. The last decade witnessed the development of several mouse models of inflammatory EBA that facilitated the elucidation of the pathogenesis of autoantibody-induced, cell-mediated subepidermal blistering diseases and identified new therapeutic targets for these and possibly other autoantibodydriven disorders.

      دیدگاهتان را بنویسید