عنوان فارسی مقاله:مواجهه خوراکی تحت مزمن با مایکوتوکسین اوکراتوکسین A باعث ایجاد ویژگی های پاتولوژیک کلیدی بیماری پارکینسون در موش ها شش ماه پس از پایان درمان می شود
چکیده
برخی از مطالعات اپیدمیولوژیک با سطوح مختلف شواهد به خطر بالاتر بیماری پارکینسون (PD) پس از مواجهه سموم محیطی اشاره کرده اند. یک عامل علت شناختی بالقوه ناشناخته، گروهی از متابولیت های ثانویه قارچی طبیعی به نام مایکوتوکسین است. مایکوتوکسین A OTA در موشها نوروتوکسیک گزارش شده است. برای شناسایی بیشتر اینکه آیا مواجهه OTA می تواند در آسیب شناسی PD نقش داشته باشد، موش های Balb/c به صورت خوراکی با OTA ۰٫۲۱، ۰٫۵ میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) چهار هفته تحت درمان قرار گرفتند و به مدت شش ماه تحت رژیم غذایی عادی رها شدند. اثرات OTA بر شروع، پیشرفت پاتولوژی آلفا سینوکلئین و ایجاد نقص حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفت. آنالیزهای ایمونوهیستوشیمی و بیوشیمیایی نشان داد که درمان OTA تحت مزمن خوراکی باعث از دست دادن عصب دوپامینرژیک جسم مخطط و اختلال عملکرد سلولی دوپامینرژیک مسئول اختلالات حرکتی می شود. سطح آلفا سینوکلئین فسفریله در روده و مغز افزایش یافت. پروتئین LAMP-2A در بافت هایی که آسیب شناسی آلفا سینوکلئین را نشان می دهند کاهش یافت. کشت های سلولی در معرض OTA کاهش پروتئین LAMP-2A، اختلال در اتوفاژی با واسطه چاپرون و کاهش گردش آلفا-سینوکلئین را نشان دادند که با تنظیم زدایی miRNA ها مرتبط بود، که همگی یادآور PD هستند. این نتایج این فرضیه را تایید می کند که مواجهه خوراکی با دوزهای پایین OTA در موش ها می تواند منجر به تغییرات بیوشیمیایی و پاتولوژیک گزارش شده در PD شود(خوراکی تحت مزمن با مایکوتوکسین اوکراتوکسین).
- لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
- همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
- ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.