کم توانی ذهنی، اختلال طیف اوتیسم، روان پریشی کودکان

نوع فایل : word

تعداد صفحات : 32

تعداد کلمات : 9000

مجله : Intellectual Disability

انتشار : 2020

ترجمه ی متون جدول : ترجمه شده است

درج جداول در فایل ترجمه : درج شده است

منابع داخل متن : به صورت فارسی درج شده است

کیفیت ترجمه : طلایی

فونت ترجمه : ب نازنین 12

تاریخ انتشار
27 آگوست 2020
دسته بندی
تعداد بازدیدها
2221 بازدید
28,500 تومان

عنوان فارسی مقاله:کم توانی ذهنی، اختلال طیف اوتیسم، روان پریشی کودکان

چکیده

 اگرچه چندین قرن تجربه نشان می‌دهد که با تغییر نام نمی‌توان داغ و بدنامی از بین نمی‌رود، مسئله‌ی اصلی بررسی کم توانی ذهنی یا اختلال رشد فکری و ذهنی است. به مدت چندین دهه، مطالعات زیادی برای تقویت زبان اول یا نخست افراد صورت گرفته است(کم توانی ذهنی، اختلال طیف اوتیسم). افراد را نباید بر اساس بیماری‌شان تعریف کرد، برای مثال، جان مبتلا بیماری لبر، شیزوفرنی یا کند ذهنی نیست. بلکه، افراد دارای بیماری هستند برای مثال، جان دارای بیماری اسکیزوفرنی است. اگرچه این حساسیت‌های واژگانی و دستوری کم اهمیت به نظر می‌رسد، ولی نامیدن یک نفر به صورت کند ذهن یا عقب مانده می‌تواند نابود کننده باشد(کم توانی ذهنی، اختلال طیف اوتیسم).

ادامه مطلب

راهنمای خرید:
  • لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
  • همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
  • ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
  • در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.

Title:Mental retardation, autism spectrum disorder, child psychosis

Abstract

It is thought that peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα) is a major regulator for fatty acid metabolism. Long-chain fatty acids have been shown to induce expression of the genes related to fatty acid metabolism through PPARα. However, it is unclear whether the intensity of PPARα activation is different among various fatty acids. In this study, we compared various fatty acids in the capability of PPARα activation by differential protease sensitivity assay (DPSA), electrophoretic mobility shift assay and GAL4-PPAR chimera reporter assay in intestinal cell line, Caco-2. DPSA revealed that polyunsaturated fatty acids of 18 to 20 carbon groups with 3–5 double bonds strongly induced a PPARα conformational change. The ligand-induced changes in the sensitivity to protease corresponded to the enhancement of the binding of PPARα– RXRα heterodimer to the PPAR-response element (PPRE). The GAL4-PPAR chimera reporter assay revealed that the DNA binding-independent transactivity of PPARα was induced by various fatty acids with a wide spectrum of intensity which correlated with the conformational change of PPARα. These results suggest that PPARα has greater selectivity to certain types of polyunsaturated fatty acids, and that the ligand-induced conformational change of PPARα leads to parallel increases in both DNA binding to the PPAR-response element and the DNA bindingindependent transactivity.

 
    دیدگاهتان را بنویسید