عنوان فارسی مقاله:حفاظت عصبی و اصلاح بیماری توسط آستروسیت ها و میکروگلیا در بیماری پارکینسون
چکیده
استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی زمینه های رایج شروع و پیشرفت بیماری در بسیاری از بیماری های تحلیل برنده عصبی هستند. در بیماری پارکینسون، که با انحطاط نورونهای دوپامینرژیک و در نتیجه کاهش دوپامین مشخص میشود، پاتوژنز بین اشکال بیماری ارثی و انفرادی متفاوت است و اغلب نامشخص است. علاوه بر بیماری زایی آلفا سینوکلئین به عنوان یک نشانگر بیماری پاتولوژیک، دخالت خود دوپامین و تعاملات آن با سلول های گلیال (آستروسیت یا میکروگلیا) توجه را به خود جلب کرده است. فعالیت ضربانسازی، که مشخصه نورونهای دوپامینرژیک است، برای حفظ هموستاتیک غلظت کافی دوپامین در شکاف سیناپسی ضروری است، اما باری را بر متابولیسم گلوکز اکسیداتیو میتوکندری تحمیل میکند که منجر به تولید گونههای اکسیژن فعال میشود. آستروسیت ها با تولید و آزادسازی آنتی اکسیدان ها در پاسخ به استرس اکسیداتیو، محافظت عصبی درون زا را برای مغز فراهم می کنند. علاوه بر این، عملکرد محافظتی آستروسیت ها را می توان توسط میکروگلیا اصلاح کرد. تصور می شود که برخی از انواع میکروگلیا با آزاد کردن عوامل پیش التهابی (میکروگلیا M1) بیماری پارکینسون را تشدید می کنند. اگرچه این میکروگلیاهای التهابی ممکن است تبدیل التهابی آستروسیت ها را بیشتر تحریک کنند، میکروگلیا ممکن است اثرات محافظت کننده عصبی آستروسیتی (آستروسیت های A2) را به طور همزمان ایجاد کند. جالب توجه است که هم آستروسیت ها و هم میکروگلیا گیرنده های دوپامین را بیان می کنند که در حضور التهاب عصبی تنظیم می شوند. اثرات ضد التهابی تحریک گیرنده دوپامین نیز توجه را به خود جلب می کند زیرا عملکرد آستروسیت ها و میکروگلیا به شدت تحت تأثیر کاهش دوپامین و جایگزینی درمانی دوپامین در بیماری پارکینسون قرار می گیرد. در این مقاله مروری، ما بر روی اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی آستروسیت ها و هم افزایی آنها با میکروگلیا و دوپامین تمرکز خواهیم کرد(اصلاح بیماری توسط آستروسیت ها).
- لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
- همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
- ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.