شکستن مقاومت میزبان توسط نیای تکاملی مستقل ویروس رگبرگ زرد

نوع فایل : word

تعداد صفحات : 21

تعداد کلمات : 4500

مجله : Virology

انتشار : 2009

ترجمه ی متون جدول : ترجمه شده است

درج جداول در فایل ترجمه : درج شده است

منابع داخل متن : به صورت فارسی درج شده است

کیفیت ترجمه : طلایی

فونت ترجمه : ب نازنین 12

تاریخ انتشار
29 سپتامبر 2020
دسته بندی
تعداد بازدیدها
1994 بازدید
21,000 تومان

عنوان فارسی مقاله:شکستن مقاومت میزبان توسط نیای تکاملی مستقل ویروس رگبرگ زرد نکروتیک چغندر قند شامل ایجاد یک موتاسیون C/U موازی در ژن P25 آن است

چکیده

 شکستن مقاومت ناشی از Rz1 چغندر قند در برابر عفونت ویروس رگبرگ زرد نکروتیک چغندر قند (BNYVV) که توسط ژنتیک معکوس مشخص شده است ناشی از یک موتاسیون در ژن P25 می‌باشد. با این حال، احتمال جهش متناوب رد نشده است. برای بررسی تنوع طبیعی ویروس رگبرگ زرد نکروتیک چغندر قند (BNYVV) در مزرعه و تأثیر آن بر غلبه بر ژن‌های P2 شکننده مقاومت و انواع وحشی و Rz1 از مناطق تولیدی متنوع امریکای شمالی، شناسایی شدند. غلظت نسبی WT p25 همبستگی معکوسی با بیان بیماری در گیاهان Rz1 از مینه سوتا و کالیفرنیا داشت. در مینه سوتا، WT p25، امینو اسید A67C68 را رمز گذاری می‌کند، در حالی که در کالیفرنیا، A67L68 را رمز گذاری می‌کند. در هر دو منطقه، این نشانه‌های wt با آلودگی‌ها و عفونت‌های ویروس رگبرگ زرد نکروتیک چغندر قند (BNYVV) رقم Rz1 همراه است. تحلیل بیشتر گیاهان مقاوم نشان داد که در مینه سوتا،  با  جایگزین شد و این در حالی است که در کالیفرنیا،  با  جایگزین شد. از این روی، v67 اهمیت زیادی در غلبه بر rz1 در هر دو فوتوسیستم برخوردار است. فاصله ژنتیکی بین ایزوله‌ها از مناطق جغرافیایی مختلف بیشتر از فاصله بین WT و RB همان منطقه نشان می‌دهد که تغییر از C به U به طور مستقل در نیای BNYVV صورت می‌گیرد.

ادامه مطلب

راهنمای خرید:
  • لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
  • همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
  • ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
  • در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.

Title: Breakdown of Host Resistance by Independent Evolutionary Lineages of Beet necrotic yellow vein virus Involves a Parallel C/U Mutation in Its p25 Gene

Abstract

Breakdown of sugar beet Rz1-mediated resistance against Beet necrotic yellow vein virus (BNYVV) infection was previously found, by reverse genetics, to be caused by a single mutation in its p25 gene. The possibility of alternative breaking mutations, however, has not been discarded. To explore the natural diversity of BNYVV in the field and its effects on overcoming Rz1, wild-type (WT) and resistance-breaking (RB) p25 genes from diverse production regions of North America were characterized. The relative titer of WT p25 was inversely correlated with disease expression in Rz1 plants from Minnesota and California. In Minnesota, the predominant WT p25 encoded the A67C68 amino acid signature whereas, in California, it encoded A67L68. In both locations, these WT signatures were associated with asymptomatic BNYVV infections of Rz1 cultivars. Further analyses of symptomatic resistant plants revealed that, in Minnesota, WT A67C68 was replaced by V67C68 whereas, in California, WT A67L68 was replaced by V67L68. Therefore, V67 was apparently critical in overcoming Rz1 in both pathosystems. The greater genetic distances between isolates from different geographic regions rather than between WT and RB from the same location indicate that the underlying C to U transition originated independently in both BNYVV lineages.

    دیدگاهتان را بنویسید