عنوان فارسی مقاله:PDK2: تنظیم کننده متابولیسم کبدی که کمتر مورد توجه قرار گرفته است
چکیده
متابولیسم پیرووات برای تمام سلول های پستانداران حیاتی است. کمپلکس پیروات دهیدروژناز، پیروات تشکیل شده به عنوان محصول اولیه گلیکولیز را با تشکیل استیل کوآ که به عنوان بستر اولیه چرخه اسید سیتریک مورد نیاز است، جفت می کند. اختلال در تنظیم این جفت منجر به تغییر در انعطاف پذیری متابولیک در چاقی، دیابت، سرطان و غیره می شود. خانواده ایزوآنزیم های پیروات دهیدروژناز کیناز، کمپلکس پیروات دهیدروژناز را در میتوکندری فسفریله و غیرفعال می کند. این عملکرد آنها را به واسطه های مهم متابولیسم میتوکندری و اهداف دارویی در تعدادی از وضعیت های بیماری تبدیل می کند. کبد چندین PDK را بیان می کند که عمدتاً PDK1 و PDK2 در کشور های ثروت مند و PDK1، PDK2 و PDK4 در کشورهای گرسنه و دیابتی است. PDK4 در پاسخ به مجموعهای از محرکها در بیشتر بافتها، تحت تنظیم رونویسی قابلتوجهی قرار میگیرد. PDK2 به طور بالقوه به دلیل تغییرات چشمگیر در تنظیم ژن رونویسی کمتر از PDK4 مورد توجه قرار گرفته است. با این حال، PDK2 نسبت به سایر PDK ها به تنظیم بازخورد و بازخورد توسط بسترها و محصولات کمپلکس پیروات دهیدروژناز پاسخگوتر است. اگر چه کمتر مورد توجه قرار گرفته است، اما PDK2 را برای کنترل دقیق کمپلکس پیروات دهیدروژناز و نقش مهمی در انعطاف پذیری متابولیک از دقیقه به دقیقه مهم می کند. هدف از این بررسی، توصیف نقش نادیده گرفته شده PDK2 در متابولیسم کبد است. ما بر روی اقدامات بیولوژیکی شناخته شده و نقش های فیزیولوژیکی و همچنین نقش هایی که PDK2 ممکن است در حالات بیماری ایفا کند، تمرکز خواهیم کرد. ما همچنین بازدارنده های فعلی را تعریف کرده و به پتانسیل آنها به عنوان عوامل درمانی در آینده خواهیم پرداخت.
- لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
- همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
- ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
- در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.