تغییرات مغز مرتبط با التهاب عصبی به عنوان نشانگرهای زیستی عصبی بالقوه در اختلالات اضطرابی

عنوان فارسی مقاله:تغییرات مغز مرتبط با التهاب عصبی به عنوان نشانگرهای زیستی عصبی بالقوه در اختلالات اضطرابی

چکیده

تغییرات ناشی از استرس در سیستم ایمنی، که منجر به التهاب عصبی و متعاقب آن تغییرات مغزی می شود، به عنوان سوبستراهای عصبی زیستی احتمالی اختلالات اضطرابی پیشنهاد شده است و مطالعات قبلی عمدتاً بر اختلال هراس، آگورافوبیا و اختلال اضطراب فراگیر، در میان اختلالات اضطرابی متمرکز شده است. اختلالات اضطرابی غالباً با استرس مزمن همراه بوده و موقعیت های استرس زا مزمن گزارش شده است که شروع اختلالات اضطرابی را تسریع می کنند. همچنین، گزارش شده است که استرس مزمن منجر به محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و اختلال در سیستم عصبی خودمختار می شود که ممکن است به نوبه خود باعث ایجاد شرایط پیش التهابی سیستمیک شود. شواهد اولیه نشان می دهد که اختلالات اضطرابی نیز با افزایش التهاب همراه است. التهاب سیستمیک می تواند به مغز دسترسی پیدا کند و سطوح سیتوکین های پیش التهابی را افزایش دهد که نشان داده شده است اثرات مستقیم و غیرمستقیم نوروتوکسیک را ایجاد می کند. ساختارهای پری فرونتال و لیمبیک به طور گسترده تحت تأثیر شرایط التهابی عصبی قرار دارند. مطابق با این یافته‌ها، مطالعات مختلف تصویربرداری در مورد اختلال هراس، آگورافوبیا و اختلال اضطراب فراگیر تغییراتی را در ساختار، عملکرد و اتصال ساختارهای پیش‌پیشانی و لیمبیک گزارش کرده‌اند. تحقیقات بیشتری در مورد استفاده از نشانگرهای التهابی و تصویربرداری مغز در تشخیص زودهنگام اختلالات اضطرابی، همراه با اثربخشی احتمالی مداخلات ضد التهابی در پیشگیری و درمان اختلالات اضطرابی مورد نیاز است.

ادامه مطلب

راهنمای خرید:

لینک دانلود فایل بلافاصله بعد از پرداخت وجه به نمایش در خواهد آمد.
همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال خواهد شد به همین دلیل ایمیل خود را به دقت وارد نمایید.
ممکن است ایمیل ارسالی به پوشه اسپم یا Bulk ایمیل شما ارسال شده باشد.
در صورتی که به هر دلیلی موفق به دانلود فایل مورد نظر نشدید با ما تماس بگیرید.

Title: Neuroinflammation-Associated Alterations of the Brain as Potential Neural Biomarkers in Anxiety Disorders

Abstract

Stress-induced changes in the immune system, which lead to neuroinflammation and consequent brain alterations, have been suggested as possible neurobiological substrates of anxiety disorders, with previous literature predominantly focusing on panic disorder, agoraphobia, and generalized anxiety disorder, among the anxiety disorders. Anxiety disorders have frequently been associated with chronic stress, with chronically stressful situations being reported to precipitate the onset of anxiety disorders. Also, chronic stress has been reported to lead to hypothalamic–pituitary–adrenal axis and autonomic nervous system disruption, which may in turn induce systemic proinflammatory conditions. Preliminary evidence suggests anxiety disorders are also associated with increased inflammation. Systemic inflammation can access the brain, and enhance pro-inflammatory cytokine levels that have been shown to precipitate direct and indirect neurotoxic effects. Prefrontal and limbic structures are widely reported to be influenced by neuroinflammatory conditions. In concordance with these findings, various imaging studies on panic disorder, agoraphobia, and generalized anxiety disorder have reported alterations in structure, function, and connectivity of prefrontal and limbic structures. Further research is needed on the use of inflammatory markers and brain imaging in the early diagnosis of anxiety disorders, along with the possible efficacy of anti-inflammatory interventions on the prevention and treatment of anxiety disorders.